평균 수면 시간보다 적게 자도 피로를 느끼지 않는, 이른바 ‘숏 슬리퍼(short sleeper)’의 비결이 유전자에 있다는 연구 결과가 나왔다.
지난 5일 UC 샌프란시스코(UCSF) 신경과학연구소 잉후이 푸 교수 연구팀은 국제 학술지 미국국립과학원회보(PNAS)를 통해 “자연적 숏 슬리퍼의 ‘SIK3’ 유전자에서 공통된 돌연변이를 발견했다”고 밝혔다.
연구팀에 따르면 SIK3는 뇌 속 시냅스(뉴런 간 연결 부위)에서 활성화되는 효소를 암호화하는 유전자다. 이는 수면 시간, 깊이 등을 조절하는 역할을 한다.
연구팀은 실험용 생쥐에게서 새로 발견한 유전자 돌연변이를 발현하도록 만든 뒤, 수면 시간과 패턴 등에 어떤 변화가 있는지 관찰했다.
그 결과, 유전자 돌연변이 발현 생쥐는 그렇지 않은 대조군 생쥐보다 하루 평균 31분께 덜 자는 것으로 나타났다.
일반 생쥐가 하루 평균 12시간 잠을 자는 것을 고려했을 때, 유전자 돌연변이 발현 생쥐의 수면 시간은 약 4.3％ 감소했다.
또 유전자 돌연변이 발현 생쥐의 뇌 시냅스에서는 SIK3가 관여하는 효소가 활발했다고 한다.
연구팀은 “이런 연구 결과는 수면의 유전적 기전에 관한 이해를 증진시키고, 수면 조절에 있어서 SIK3 유전자의 광범위한 영향을 깨닫게 하는 효과가 있다”면서 “수면 효율 향상을 위한 치료 전략에 잠재적 근거가 될 수 있다”고 평가했다.
이어 연구팀은 “다만 수면 시간이 하루 30분께 줄어든 것으로, 해당 돌연변이 유전자가 단독으로 강력한 영향을 미쳤다고 보긴 어렵다”면서 “데이터가 충분히 쌓이면, 인간의 수면 메커니즘을 파악하고, 수면 장애 치료에 획기적인 도움이 될 것”이라고 덧붙였다.
